心臓マーカー検査キット

心臓マーカーは主に心筋細胞損傷の診断に使用されます。

cTnI および cTnT は、心臓横紋筋の収縮の調節に主要な役割を果たしており、心筋損傷の特異的かつ高感度なマーカーです。ミオグロビンは心筋や骨格筋に存在し、骨格筋や心筋が損傷したとき（急性心筋梗塞（mi）、過度の運動や筋肉疾患、急性心筋梗塞では血清ミオグロビン濃度が2～3日以内に正常値から逸脱すると血流中に放出されます）心筋組織障害による心痛の初期の 3 時間で、6 ～ 9 時間以内に最高値に達し、約 24 時間後に正常値に戻ります。 Ck-MB は、クレアチンキナーゼ (CK) の 3 つの異性体の 1 つです。 )、他の 2 つは CK-BB と CK-MM です。MB 型は主に心筋細胞に存在するため、CK-MB は心筋に対する特異性が高く、急性心筋梗塞 (AMI) では血中に分泌されます。心筋梗塞発症後4～6時間で上昇し、24時間でピークに達し、3日以内に正常に戻ります。

リポタンパク質関連ホスホリパーゼ A2 (LP-PLA2) は、炎症の血管特異的マーカーです。LP-PLA2 は冠状動脈性心疾患と虚血性脳卒中の独立した危険因子であることがわかっています。冠状動脈性心疾患および虚血性脳卒中のリスクを予測することが米国 FDA によって最近承認されたこの LP-PLA2 レベルは、冠状動脈性心疾患および血管死と直線的に対数的に関連しています。D-ダイマーは、アクチベーター XIII によって架橋され、線溶プロセスの特異的マーカーである線溶酵素によって加水分解されたフィブリン モノマーの特異的な分解生成物です。急性心筋梗塞中、DD の血漿レベルは著しく上昇します。S100タンパク質は、一定時間後の脳損傷における脳損傷の生化学的マーカーとして中枢神経特異的タンパク質とも呼ばれますが、脳損傷の程度と予後にも密接に関連しており、安定性が高く、その密度検出は神経組織の臨床的判断に役立ちます。病変の大きさや治療効果、予後などを判断します。

心臓型脂肪酸結合タンパク質 (H-FABP) は、重要な脂肪酸キャリアタンパク質です。これは心臓特異性が高く（つまり、主に心臓組織で発現されます）、心臓以外の組織でも低濃度で発現されます。心筋虚血性損傷の発症後、H-FABP は胸痛の発症後 1 ～ 3 時間以内に血液中に検出され、6 ～ 8 時間でピークに達し、24 ～ 30 時間以内に正常な血漿レベルに戻ります。これは心筋損傷の最も有望なマーカーであり、高レベルの血漿 H-FABP は急性心筋梗塞の初期段階 (0 ～ 3 時間) で検出でき、その放出は基本的に心筋虚血損傷に依存します。PreproBNP は心筋細胞で合成され、proBNP と呼ばれる前駆体分子に変換されます。その後、ProBNP は生理活性 BNP と分解フラグメント NT-probNP に分解されます。欧州心臓協会の心不全に関するガイドラインでは、心不全の予備診断検出のための分子マーカーとして BNP および NT-proBNP を推奨しています。ST2 は、生体力学的ストレス下で心筋細胞によって産生される心臓タンパク質です。血清中の過剰な sST2 は、機械的ストレス損傷時に心筋の適切な IL-33 保護を欠如させ、心筋リモデリングや心臓機能不全を引き起こす可能性があります。ST2 レベルの継続的な増加は、心筋線維症とリモデリングの継続的な進行、および心不全の病理学的プロセスの激化を反映しています。ST2 は、急性および慢性 HF 患者の臨床評価に使用され、HF の治療の指針となります。ST2 を BNP または nT-probNP と組み合わせて測定すると、心不全の予後評価の精度が向上する可能性があります。