膜性腎症(MN)検査キット

膜性腎症 (MN) は、臓器特異的な自己免疫疾患として現れます。ホスホリパーゼ A2 受容体 (PLA2R) は、I 型膜貫通受容体に属し、糸球体細胞表面によって発現されます。ホスホリパーゼ A2 受容体抗体陽性の膜性腎症の患者では、循環している抗ホスホリパーゼ A2 受容体抗体とホスホリパーゼ A2 受容体に対する抗原が免疫複合体として結合し、糸球体基底膜に沈着し、補体系を活性化し、最終的にセルトリ細胞と細胞に損傷を与えます。糸球体濾過バリアを損傷し、尿タンパクの原因となります。PLA2R のレベルは臨床活動と密接に関連しており、疾患の過程を予測するための優れた指標となります。分析の結果、活動性特発性膜性腎症の診断において血清PLA2Rレベルの感度は73%、特異度は83%であることが示され、血清PLA2Rレベルが特発性膜性腎症の活動期において診断価値があることが示された。

C1q は補体 1 (C1) の構成要素であり、自然免疫補体の古典的経路のイニシエーターです。C1q は、補体 C1 の最初の成分の最初の反応サブユニットとして機能します。それは、抗原抗体免疫複合体に結合し、C1r および C1s 分子とともに古典的な補体活性化経路に関与し、単核マクロファージ系における感染因子、アポトーシス生成物および免疫複合体のクリアランスを媒介します。抗 C1Q 抗体が存在すると、免疫複合体とアポトーシス細胞のクリアランスが遅くなり、免疫系がより多くの抗体を産生するように刺激され、これが疾患 (全身性エリテマトーデス) の活動性を引き起こす要因となります。

Ⅰ型血小板反応性タンパク質 7A ドメイン (THSD7A) は、ホスホリパーゼ A2 受容体 (PLA2R) に続いて MN を引き起こす別の有足細胞抗原です。THSD7A とその抗体の発見は、MN についての新たな理解につながりました。血清THSD7A抗体は足細胞のTHSD7A抗原に結合してin situ免疫複合体を形成し、足細胞損傷やタンパク尿を引き起こす可能性があります。PLA2R 抗体と同様に、THSD7A 抗体は MN の診断、予後、疾患モニタリングの指針として使用できます。